پارکینسون و گفتاردرمانی و اختلالات صوت و بلع

   بیماریها و سندر مهای پار کینسونی

        نخستین بار بیماری پارکینسون توسط فردی به همین نام در سال 1817 تشخیص داده شد .

       هنوز اتیو لوژی این بیماری شناخته نشده است ولی از نظر پاتو لژی در بیماری پارکینسون

       دژنرسانس سلولهای جسم سیاه دیده میشود .

       جسم سیاه رنگ خود را از دست داده و تقریبا سفید رنگ شده است . در زیر میکروسکپ

       از بین رفتن این سلولها دیده می شود و نیز در جسم سیاه اجسامی به نام اجسام لویی در 85% مبتلایان به پارکینسون مشهود است .

بيماري‌ پاركينسون‌ يك‌ بيماري‌ دستگاه‌ عصبي‌ مركزي‌ در بزرگسالان‌ مسن‌تر كه‌ مشخصه‌ آن‌ سفتي‌ عضلاني‌ پيشرونده‌ تدريجي‌، لرزش‌ و از دست‌ رفتن‌ مهارت‌هاي‌ حركتي‌ است‌. اين‌ اختلال‌ هنگام‌ رخ‌ مي‌دهد كه‌ نواحي‌ خاصي‌ از مغز توانايي‌ خود در توليد دوپامين‌ (يكي‌ از ناقلين‌ عصبي‌ در مغز) را از دست‌ مي‌دهند.

در بیماری پارکینسون، علاوه بر اختلالات عضلانی، ناهنجاریهای اکولوموتور نیز مشاهده می گردد. علت اختلالات اکولوموتور در این بیماری، درگیری گانگلیون بازال می باشد. و معمولترین ناهنجاریها شامل طولانی شدن زمان نهفتگی ساکاد، ساکاد هایپومتریک، اختلال در تعفیب آرام و اختلال در تعقیب اپتوکینتیک است. این یافته ها را می توان به عنوان ویژگی بیماری پارکینسون در نظر گرفت.

     تغییرات شیمیایی در بیماری پارکینسون :

        در سال 1960 دانشمندان متوجه شدند که در استریاتوم بیمارانی که با بیماری پارکینسون در گشته اند ماده دوپامین یا وجود نداشت ویا کاهش یافته بود.

        تحقیقات بعدی نشان داد که دوپامین به وسیله سلولهای جسم سیاه ساخته شده و بوسیله راه عصبی که بین جسم سیاه و استریاتو م وجود دارد به

        استریاتوم می رسد بنابراین خراب شدن سلولهای جسم سیاه باعث می شود که دوپامین ترشح نشده و به استریاتوم نرسد . دوپامین یک مهار کننده

        انتقالات عصبی است بنابر این کاهش آن می تواند باعث بروز علائم پارکینسون شود براساس همین یافته ها بود که بعدا شکلی از دوپامین در درمان

        پارکینسو ن به کار برده شد .

        تابلوی کلینیکی بیماری :

         سه علامت لرزش و کندی حرکات و ریجیدیتی علائم اصلی بیماری پارکینسون راتشکیل می دهد . در مشاهده بهتر است تغییراتی را که از ناحیه

        صورت شروع می شود را جستجو کنیم و به تدریج به قسمتهای دیگر بدن برسیم .

        بیمار مبتلا به پارکینسون چهره خاصی دارد که در آن عضلات صورت به نحو غیر طبیعی دچار فقدان حرکت می باشد و به آن اصطلاحا چهره ماسک

        شده می گویند و چشمها معمولا به یک نقطه و روبرو خیره می شوند و پلک زدن کاهش یافته است . پوست صورت معمولا چرب است . تعریق زیاد

        پوست و افزایش ترشح بزاق از خصوصیات این بیماری است .

        رفلکسهای پاتولوژیک مکررا دیده می شود . مچ دست به حالت اکستنشن خفیف در آمده و انگشتان در محل مفصل متا کارپ فلکشن دارند .

        اندامهای بالایی حالت فلکشن داشته و درجلوی بدن قرار می گیرند . در مشاهده دستها با حرکات پاسیو باز و بسته کردن بازو می توانید ریجیدیتی

        مخصوص پارکینسونی را که شبیه چرخ دندانه دار است حس نمایید ولی رفلکسهای وتری معمولا طبیعی است .

        در حالت استراحت لرزش پارکینسونی شبیه انداختن دانه های تسبیح است و گاه ممکن است در یک طرف دیده شود .

        به علت ریجیدیتی و گرفتار شدن عضلات دست انجام حرکات ظریف برای وی مشکل شده و خط بیمار نا خوانا می شود و ریز می نویسد .

        یکی از علائم پارکینسون کندی حرکات است و بیمار پارکینسونی هیچگونه اختلال حسی ویا مخچه ای ندارد راه رفتن این بیماران مشخص است .

        در هنگام راه رفتن بدن به جلو خمیده و دستها فاقد حرکت بوده و شروع راه رفتن کند بوده و بیمار پاهای خود را بر زمین می کشد ولی به تدریج

        در حالی که بیمار گامهای کوچک برمی دارد به سرعتش افزوده می شود در موارد شدید پارکینسون بیمار قادر نیست که خود به خود بایستد واگر

        در وضعیت ایستاده وی را به جلو و عقب حرکت دهیم نمی تواند خود را کنترل کند و با پیشرفت بیماری توانایی راه رفتن وی مختل شده و گفتار بیمار

         نیز به صورت مونوتون می شود یعنی بالاو پایین بردن زیر و بمی را ندارد و در گفتار یک عبارت را چندین بار تکرار کرده و در طول گفتار نیز مفهوم

        بودن گفتار کاهش می یابد و به صورت موجی از کلمات نامفهوم شنیده می شود . حجم تنفسی این افراد کاهش پیدا کرده و به تدریج مشکلات بلع نیز

        ظاهر می شود کلیه علائم پارکینسون در اندامهای گفتاری آنان نیز مشهود است نظیر کاهش دامنه حرکت فک پایین و کاهش حرکات زبان .

اختلال تعادلی یکی از مهمترین اختلالاتی است که در بیماری پارکینسون مشاهده می شود. علت این اختلال درگیری گانگلیون بازال و همچنین کاهش سطح اطلاعات ورودی حسی می باشد. در این بیماران جابجایی مرکز ثقل بدن بیشتر از حد معمول است که منجر به عدم توانائی حفظ ثبات می شود. بنابراین ثبات کلی داینامیک در این بیماران کاهش یافته و منجر به اختلال تعادل می گردد. علاوه بر این، درگیری گانگلیون بازال در بیماری پارکینسون منجر به اختلال در سیستم اکولوموتور که نقش مهمی در ثبات تعادل دارد می گردد